Tandis que les linguistes s'échinent à remonter aux sources d'une langue mère, les généticiens suivent, eux, la piste des origines moléculaires du langage. Comme souvent dans cette discipline, ils se servent du pathologique pour éclairer le normal. Ainsi, depuis quinze ans, ils étudient une famille anglaise, connue sous le nom de code KE, dont la moitié des membres souffre de sévères difficultés d'élocution liées à des problèmes d'articulation et à des défaillances linguistiques.
Sur trois générations, la famille KE offre un terrain d'expérimentation inespéré pour les biologistes, qui ont soupçonné d'emblée qu'un gène, et un seul, était responsable de leur handicap. En 1998, une première étude génétique a permis d'identifier une altération située sur le chromosome 7. La même année, des observations en imagerie cérébrale mirent en évidence les structures affectées par cette mutation. En 2001, des travaux publiés dans la revue Nature identifiaient un gène particulier, FOXP2, dont une mutation ponctuelle était responsable des carences observées dans la famille KE.
S'agissait-il du gène du langage tant recherché, comme la presse fut tentée de le dénommer ? Pour les spécialistes, le problème ne se pose pas en ces termes. FOXP2 appartient, en effet, à une famille de gènes, les facteurs de transcription, qui permettent à des cascades entières de gènes de s'exprimer. Définir les modifications génétiques à plus grande échelle qu'induit l'altération d'un gène régulateur unique est un casse-tête encore loin d'être résolu.
FOXP2 n'en représente pas moins un formidable banc d'essai entre les espèces. En 2002, une équipe a ainsi comparé les versions normales du gène chez divers mammifères. Chez l'homme, la protéine dont la production est régie par FOXP2 est faite de 715 acides aminés. La version humaine de cette molécule diffère de deux acides aminés seulement de celles du gorille, du chimpanzé et du singe rhésus, identiques entre elles. Chez la souris, elle compte une altération supplémentaire.
Au fil de l'évolution, le taux de mutation de FOXP2 a donc eu tendance à s'accélérer : l'ancêtre commun des primates et de la souris vivait il y a 75 millions d'années environ. Cela signifie qu'en 150 millions d'années d'évolution séparée une seule mutation est intervenue, alors que deux nouvelles mutations sont survenues depuis 7 millions d'années, après qu'ancêtres des chimpanzés et des humains se sont engagés sur des rameaux séparés.
Quand sont intervenues les mutations humaines de FOXP2 qui ont pu faciliter l'émergence du langage ? Les généticiens donnent une fourchette autour de 120 000 ans. Ce qui peut coller avec une date-clé de l'évolution humaine décrite grâce aux fossiles, celle du départ d'Homo sapiens sapiens d'Afrique à la conquête du monde.
Cette explication quasi miraculeuse de l'émergence de mutants humains parlants est probablement trop simpliste. Elle doit faire la place à d'autres critères, anatomiques, comme l'abaissement du larynx (observé chez d'autres mammifères) ou la fermeture de la cavité nasale, considérés comme favorables à l'émergence du langage articulé et qui seraient plus anciens. Les nouvelles variantes de FOXP2 ont-elles permis de faire exploser les potentialités linguistiques offertes par ces innovations anatomiques ?
Il faudrait, pour répondre, déterminer le spectre des modifications physiologiques induites par les modifications de FOXP2. Si les mutants de la famille KE montrent une grande immobilité musculaire de la bouche et de la face, on ne peut encore dire s'il s'agit d'une cause ou d'une conséquence de leurs difficultés d'élocution. Leur exemple n'est pas pertinent sur le plan de l'évolution, car la mutation dont ils souffrent ne correspond pas à un retour aux formes antérieures de FOXP2 portées par nos ancêtres.
Les études animales se sont parallèlement multipliées. Il a ainsi été montré que FOXP2 s'exprimait à un plus haut niveau dans le cerveau d'un petit passereau, le diamant mandarin, lors de sa période d'apprentissage du chant. Chez le canari, l'expression du gène suit un rythme saisonnier, synchrone avec l'évolution du chant du volatile.
Mais c'est la souris, plus proche de l'homme, qui offre le terrain d'expérimentation le plus excitant pour les généticiens en attendant de passer au singe. Une équipe américaine vient de montrer que la mise hors circuit des deux copies de ce gène conduit à la mort prématurée des souriceaux, qui souffrent de graves retards moteurs. Ceux qui ne portent qu'une seule copie fonctionnelle de FOXP2 subissent un léger retard de développement. Leurs capacités d'apprentissage et de mémorisation semblent normales. Surtout, les petits rongeurs mutants sont incapables d'émettre des ultrasons lorsqu'ils sont séparés de leur mère, un réflexe observé chez les souris sauvages. Cela plaide, là encore, pour l'implication de FOXP2 dans les phénomènes de vocalisation et de communication sociale.